ارتباط فعالیت بدنی متوسط با بهبود نشانگرهای بیماریهای قلبی عروقی و دیابت

 26ژانویه 2017 - یک گزارش جدید، بر اساس داده های مطالعه ی قلب فرامینگهام (FHS)، نشان می دهد مقاومت به انسولین، که یک عامل پیش بینی کننده برای خطر بیماریهای قلبی عروقی و بروز دیابت است، ممکن است حتی با میزان متوسطی از فعالیت بدنی کاهش یابد.

 یافته‌های این تحقیق در مجله Clinical Obesity  منتشر شده است.

انسولین هورمونی که در لوزالمعده تولید می شود، استفاده از مولکول های حاوی انرژی از جمله کربوهیدرات ها، چربیها و پروتئینها را در سلولها تنظیم می نماید. مقاومت به انسولین و یا برعکس، حساسیت به انسولین، به پاسخ بدن به انسولین برمی گردد. دیابت نوع 2 یک بیماری مقاومت بالا به انسولین است که  به دلیل پاسخ غیر موثر سلولها به انسولین طبیعی، سبب افزایش قند در خون می شود.

محققان دانشکده ی پزشکی دانشگاه بوستون (BUSM) رابطه ی فعالیت بدنی و عدم فعالیت را با مقاومت به انسولین و نشانگرهای التهابی بررسی نمودند. از شرکت کنندگان در این مطالعه خواسته شد در طول روز یک شتاب سنج را برای تخمین میزان فعالیت بدنی و همچنین زمان صرف شده در حالت تحرک کمتر( زمان کم تحرک) بپوشند. این اندازه‌گیریها سپس با نشانگرهای شیمیایی مقاومت به انسولین، التهاب و سوخت و ساز بدن در خون مقایسه شد.

آنها دریافتند که با افزایش فعالیت بدنی (کمتر از آنچه برای کاهش وزن مورد نیاز است)، میزان مقاومت به انسولین و همچنین نشانگرهای التهابی کاهش می یابد. این پژوهشگران همچنین نشان دادند که در خون افرادی که زمان بیشتری در حالت بی تحرک بسر می بردند، مقادیر بالاتری لپتین- یک ماده شیمیایی تولید شده در بافت چربی که باعث سیری می شود - و FABP4یا fatty acid binding protein 4- پروتئینی که در حمل و نقل مولکول‌های چربی نقش دارد- تولید می شود. اگرچه این ارتباط به طور کامل درک نشده است، اما نویسندگان مقاله نتیجه گیری کردند که فعالیت جسمی و زمان صرف شده در حالت کم تحرکی، ممکن است توسط مسیرهای متفاوتی بر خطر ابتلا به این بیماریها تاثیر گذارند.

 پرفسور Spartano، دانشجوی فوق دکترای BUSMو نویسنده ی مسئول این مقاله توضیح داد: این نتایج ممکن است به ما کمک کند، توصیه های ورزشی خاصی را برای پیشگیری یا درمان بیماری‌هایی مانند دیابت نوع 2 تدوین کنیم. 

منبع و سایت خبر:

Clinical Obesity, 2017; DOI: 10.1111/cob.12177

www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170126113631.htm